Según un estudio reciente, las personas obesas pueden tener más probabilidades de desarrollar otras enfermedades metabólicas como la diabetes tipo 2 debido al estrés.
Los científicos de la Universidad de Rutgers en Nueva Jersey llevaron a cabo un experimento en ratones genéticamente modificados para estudiar si comer en exceso puede provocar resistencia a la insulina, también conocida como prediabetes.
El autor principal del estudio, Christoph Buttner, de la Facultad de Medicina Robert Wood Johnson de Rutgers, dijo: “El estrés y la obesidad en realidad funcionan a través del mismo mecanismo básico para causar diabetes a través de las hormonas del estrés”.
Afecta la prediabetes Más de un tercio de la población estadounidensey puede convertirse en diabetes tipo 2, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). aproximadamente uno de cada 10 estadounidenses.
Las personas con diabetes intentan procesar el azúcar de los alimentos con la hormona insulina. Jueves 14 de noviembre – Día Mundial de la Diabetes.
La obesidad es un factor de riesgo importante para la diabetes tipo 2, la forma más común, pero hasta ahora los científicos pensaban que se debía a que el exceso de peso alteraba las señales de insulina en el hígado y las células grasas.
“Estábamos interesados en los mecanismos subyacentes de cómo la obesidad causa diabetes”, dijo Buttner. “Dado que el costo de la epidemia de diabetes en los Estados Unidos supera los 300 mil millones de dólares por año, ésta es una pregunta importante”.
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Resulta que las hormonas del estrés pueden afectar la capacidad de la insulina para hacer su trabajo (llevar el azúcar de la sangre a otra parte para utilizarla como combustible), lo que provoca niveles elevados de azúcar en la sangre.
Pero los científicos de Rutgers probaron la importancia de esta relación alimentando a ratones con dietas ricas en grasas y azúcar.
Descubrieron que la dieta elevaba los niveles de la hormona del estrés norepinefrina en ratones en cuestión de días, lo que indica cuán rápido comer demasiada comida puede activar la respuesta del cuerpo al estrés.
Luego, los científicos probaron los efectos de comer en exceso en ratones genéticamente modificados para dejar de producir hormonas del estrés fuera del cerebro y del sistema nervioso central.
Estos ratones comieron tantas calorías como los ratones normales y se volvieron igualmente obesos, pero no desarrollaron resistencia a la insulina.
“Nos alegró ver que nuestros ratones comieran tanto porque demostró que las diferencias en la sensibilidad a la insulina y la falta de enfermedades metabólicas no se debían a una menor ingesta de alimentos ni a una menor obesidad, sino a una reducción significativa de las hormonas del estrés”, muestra. ” dijo Buettner.
“Estos ratones son incapaces de producir hormonas del estrés que actúan contra la insulina; por lo tanto, la resistencia a la insulina no se desarrolla durante la obesidad”.
Los científicos han llegado a la conclusión de que las hormonas del estrés pueden ser el principal mecanismo de resistencia a la insulina en personas obesas.
“Muchos tipos de estrés (estrés financiero, estrés familiar, estrés por vivir en áreas peligrosas o discriminación, o incluso estrés físico por el consumo excesivo de alcohol) exacerban la diabetes y tienen sinergia con el estrés metabólico de la obesidad”, dijo. Buettner.
Este estudio se realizó sólo en ratones.pero Buettner y su colega Kenichi Sakamoto, el primer autor del estudio, planean realizar estudios en humanos para confirmar sus hallazgos.
Si estos estudios arrojan resultados similares, podrían conducir a nuevos enfoques para combatir la resistencia a la insulina y la diabetes que se centren en reducir las hormonas del estrés en lugar de la insulina directamente.
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Información
Sakamoto, K., Butera, MA, Zhou, C., Maurizi, G., Chen, B., Ling, L., Shawkat, A., Patlolla, L., Thakker, K., Calle, V., Morgan , DA, Rahmouni, K., Schwartz, GJ, Tahiri, A., Buettner, C. (2024). Comer en exceso provoca resistencia a la insulina y enfermedades metabólicas debido al aumento de la actividad del sistema nervioso simpático. Metabolismo celular.
